認識白蝕

白蝕的成因
白蝕成因為多重因素,並無單一原因。
遺傳易感性:約 20% 患者有家族成員患病。已識別逾 50 個易感基因位點,多與免疫調節有關。但遺傳並非決定性 - 父母患病會提高風險,卻不代表必然發病。
自身免疫:主要機制,如上文所述。
氧化壓力:白蝕患者的黑色素細胞處理氧化壓力的能力較弱,可能因而暴露於免疫攻擊之下。
誘發因素:外傷、曬傷、摩擦、化學物質接觸(部分染髮劑、黏合劑、工業橡膠中的酚類)、嚴重疾病或重大精神壓力,均可能在發病前出現。
同形反應(Koebner 現象):在受傷部位出現新白斑,例如抓傷、燒傷、手術疤痕,或皮帶、內衣帶長期摩擦之處。出現同形反應代表病情正處於活躍期。
白蝕的分類
分類直接影響治療方案與預後。以下依照 Vitiligo Global Issues Consensus Conference 的國際共識框架。
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類型 |
特徵 |
病程 |
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非節段型(NSV) |
約佔 85%。左右對稱分布,好發於面部、手部、手肘、膝蓋、足部、生殖器 |
不可預測,可穩定多年後再度活躍。對藥物治療反應最佳 |
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肢端面部型 |
眼周、口周、手指、腳趾 |
面部反應良好;手指腳趾頑固 |
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泛發型 |
廣泛散在斑塊 |
最常見的表現形式 |
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全身型 |
超過 80% 體表面積 |
罕見,可考慮脫色治療 |
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黏膜型 |
嘴唇及生殖器黏膜 |
一般較難治療 |
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節段型(SV) |
佔 5–16%。單側分布,不越過中線,呈帶狀。發病年齡較輕,早期出現白髮 |
擴散 6–24 個月後永久停止。藥物反應差,手術效果極佳 |
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混合型 |
同一患者同時有節段型與非節段型 |
按非節段型處理 |
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局限型/ 未定型 |
單一孤立白斑,經 1–2 年仍不符合上述任何類型 |
可能維持不變或演變 |
非節段型是最常見的白蝕形式,特徵為左右對稱的脫色斑塊,即使長期穩定後仍可能出現無法預測的進展。
第二個關鍵維度是活躍程度:現時是否正在擴散?這一點對治療方案的影響超過其他任何因素。活躍徵象包括:五彩紙屑樣(confetti)細小白點、三色病變(邊緣有中間色調的過渡帶)、邊界模糊或發炎、以及受傷部位出現新斑。活躍期須先穩定病情;穩定期則可直接進行復色治療或手術。

Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A focus on pathogenesis and its therapeutic implications. J Dermatol. 2021 Mar; 48(3):252-270.
Mohammad TF, Al-Jamal M, Hamzavi IH, et al. The Vitiligo Working Group recommendations for narrowband ultraviolet B light phototherapy treatment of vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2017;76:879–888.
Global Vitiligo Foundation (GVF)(formerly Vitiligo Working Group) - https://globalvitiligofoundation.org/
The NHS website - https://www.nhs.uk/conditions/vitiligo/
Vitiligo Society UK - https://vitiligosociety.org/
The American Vitiligo Research Foundation, Inc.(AVRF) - https://www.avrf.org/
National Vitiligo Bond Inc Foundation - http://vitiligobond.org/
